Toll-like-Rezeptoren (TLR) sind eine Gruppe von Proteinen, die eine wichtige Rolle im angeborenen Immunsystem spielen. Sie erkennen bestimmte Muster von krankheitserregenden Mikroorganismen, sogenannte pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs), wie z.B. Bakterien-DNA oder virale RNA. Durch die Aktivierung der TLR werden Immunantworten ausgelöst, die zur Bekämpfung der Infektion beitragen.
Es gibt insgesamt 10 verschiedene TLR beim Menschen (TLR1-TLR10). Jeder TLR erkennt spezifische PAMPs und ist in verschiedenen Geweben und Zelltypen exprimiert. Zum Beispiel erkennt TLR4 Lipopolysaccharide (LPS), die in der Zellwand von gramnegativen Bakterien vorkommen, während TLR3 doppelsträngige RNA erkennt, die bei Virusinfektionen gebildet wird.
Die Aktivierung der TLR führt zur Produktion von proinflammatorischen Zytokinen und Interferonen, die eine Immunantwort gegen die Infektion einleiten. TLR spielen jedoch nicht nur eine Rolle in der Erkennung von Mikroorganismen, sondern sind auch an der Regulation von Autoimmunreaktionen und der Entwicklung von Krebs beteiligt.
Darüber hinaus können TLR auch durch nicht-mikrobielle Moleküle aktiviert werden, wie z.B. durch freie Fettsäuren oder Hitzeschockproteine, was auf ihre Beteiligung bei der Regulation von Stoffwechsel- und Entzündungsprozessen hinweist.
Die Erforschung der Toll-like-Rezeptoren hat auch zur Entwicklung von therapeutischen Strategien geführt. Agonisten, die gezielt TLR aktivieren, können zur Behandlung von Infektionskrankheiten und zur Stimulierung des Immunsystems eingesetzt werden, während Antagonisten, die die TLR blockieren, potenziell für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen und Entzündungen genutzt werden können.
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